آیا پلاک‌های بتا آمیلوئید در آلزایمر نقشی ندارند؟
تا به الان یکی از عوامل مهم در بروز بیماری آلزایمر، تجمع پلاک‌های بتاآمیلوئید در مغز شناخته می‌شد اما پژوهش‌های جدیدی انجام شده است که بیان می‌کند شاید بتا آمیلوئید عامل اصلیِ بیماری آلزایمر نباشد.
در اوایل قرن بیستم (سال 1906)، زنی 50 ساله که دارای علائمی مانند از دست دادن حافظه، عصبانیت شدید، منگی و هذیان گویی بود توسط عصب‌شناس آلمانی آلویز آلزایمر شناسایی شد. علائم بیمار رفته رفته بدتر و شدیدتر می‌شد تا این‌که سر انجام 5 سال بعد درگذشت. پس از کالبدشکافی توسط دانشمندان و پزشکان، آن‌ها متوجه وجود پلاک‌های عجیب و خاصی روی بافت مغز بیمار شدند که این پلاک‌ها تجمعات (رسوبات) پروتئینی بتا آمیلوئیدی بودند.
بیشتر بخوانید: آناتومی مغز انسان
دانشمندان و محققین تا به الان بتا آمیلوئید را دلیل اصلی ابتلا به آلزایمر می‌دانند، اما این مهم 2 مشکلِ بالینی دارد:
1- تعداد زیادی از افراد (حتی کهنسالان)، در مغز خود پلاک‌های بتا آمیلوئیدی دارند اما علائم آلزایمر را مانند از دست دادن حافظه را از خود بروز نمی‌دهند
2- آزمایشات بالینی برای سنجش داروهایی که سنتز بتاآمیلوئید را کاهش می‌دهد در بسیاری از موارد موفقیت آمیز نبوده است.
زمانی که بتاآمیلوئید به شکل نامحلول رسوب می‌کند، عملکردِ فرم محلول آن که برای عملکرد مغزی بسیار مهم است، مختل می‌شود به طوری که بعضی از تحقیقات بیان کرده‌اند که کاهش غلظت بتا آمیلوئید محلول که به آن بتا آمیلوئید 42 می‌گویند، می‌تواند علائم بالینی را در بیماران تشدید و بدتر کند.
به گزارش بیوزوم و به نقل از مطالعه‌ای که به تازگی در مجله‌ی Journal of Alzheimer’s Disease به چاپ رسید، محققین به بررسی این موضوع پرداختند که در بحثِ پیشرفت آلزایمر، آیا میزان پلاک‌های بتا آمیلوئیدی موجود در مغز بیشتر اهمیت دارد یا مقدار بتا آمیلوئید 42 (محلول)؟
برای پاسخ دادن به این سوال، محققین به مطالعه‌ی اطلاعات زیستیِ افرادی پرداختند که دارای جهش ژنتیکی نادری بوده و بیشتر در معرض ابتلا به آلزایمر بودند. نتیجه‌ی مطالعات آن شد که کاهش بتا آمیلوئید 42 در مغز خطرناک‌تر و مضرتر از افزایش رسوباتِ نامحلول بتا آمیلوئید است.
افرادی که اطلاعات زیستی آن‌ها توسط محققین بررسی شد حدودا 3 سال پیگیری شدند و نتیجه‌ی حاصل از این پیگیری‌ها آن بود که افراد با میزان بالای بتا آمیلوئید 42 در CSF (مایع مغزی نخاعی)، در مقابل آلزایمر محافظت شده و عملکردهاش شناختی‌شان تا حد زیادی دچار اختلال نشد که این خود گواهی بر نقش بتا آمیلوئید محلول در حافظه و شناخت است.
علاوه بر موارد بالا، خوب است بدانیم که در بعضی از فنوتیپ‌های (اشکال) نادر و ارثی آلزایمر مانند آلزایمر ناشی از جهش اوکازا یا جهش شمالگان، افراد احتمال دارد با میزان پایین بتا آمیلوئید 42 و حتی بدون پلاک‌های نامحلول، دچار دمانس (زوال عقل) و آلزایمر شوند که این مهم بیان‌گر آن است که پلاک‌های بتا آمیلوئیدی علت اصلی زوال نبوده؛ بلکه غلظت کم بتا آمیلوئید محلول (42) علت اصلی آن است.
