تحقیقات جدید می تواند علل ناشناخته صرع را توضیح دهد
به نظر میرسد پروتئینی به نام Tmep با تغییر در رفتار یک کانالِ یونی، تحریکپذیری نورون را کنترل میکند و بر احتمالِ اینکه نورون برانگیخته شود، تاثیر میگذارد.
به گفته سازمان ملی اختلالات عصبی و سکته (National Institute of Neurological Disorders and Stroke)، در بسیاری از موارد صرع (اختلالی که روند طبیعی فعالیت الکتریکی مغز را مختل میکند و اغلب منجر به تشنج میشود) علتِ اصلی ناشناخته است.
محققانِ دانشگاه آریزونا احتمالا توضیحاتی برای برخی از انواع صرع پیدا کرده و نتایج آنها در مجلهی Molecular Neurobiology منتشر شده است.
پژوهشگران ژنی را در موشها بررسی کردند که بر شکلگیری و عملکرد اتصالات بین ماهیچه و نورونهایی که حرکت بدن را کنترل میکنند، تأثیر میگذارد.
بیشتر بخوانید: صرع ، وقتی که مغز فریاد میکشد
تیفانی کو، سرپرست تیم تحقیق و تکنسین تحقیقاتی در آزمایشگاه UArizona Bhattacharya ، میگوید که آنها کشف کردند زمانی که پروتئینی به نام TMEM184B که در غشای سلولی نورونها قرار دارد، وجود نداشته باشد، نورونها آسیبدیده و اغلب برانگیخته میشوند.
محققان متعجب بودند که چگونه نورونهای آسیبدیده ممکن است بر قابلیتِ نورون در برانگیختگی ماهیچهها تاثیر بگذارند. بنابراین کو و همکارانش در مطالعهی بعدی، پروتئینِ Tmep را در مگسهای میوه که مطالعهی سطح سلولی آنها آسانتر است، بررسی کردند.
مارتا باتاچاریا (Martha Bhattacharya)، استادیار دپارتمان علوم اعصاب و مدیر آزمایشگاه باتاچاریا، که مراحل اولیه بدتر شدن سلامت سلولهای مغز در بیماریهای عصبی را بررسی میکند، میگوید: “چیزی که ما در مگسهای میوه یافتیم این بود که به نظر میرسد نورونها به یک محرک فردی بیش از حد واکنش نشان میدهند.”
این نشان میدهد که Tmep و TMEM184B مسئول کنترل تحریکپذیری نورونها هستند. باتاچاریا گفت: “این به اتفاقی که برای بیماران مبتلا به صرع میافتد مربوط میشود، بنابراین ما فکر میکنیم که ممکن است ژنی را شناسایی کرده باشیم که در برخی از انواع صرع دخیل است که توضیح دیگری ندارد.”
محققان فکر میکنند که Tmep ممکن است رفتار کانالهای یونیای را که میزان کلسیم در سلول را کنترل میکنند، تغییر دهد و در نتیجه باعث احتمال برانگیختگی نورون شوند.
باتاچاریا گفت: “وقتی تغییرات سلولی را در مگسهای میوه دیدیم، باعث شد به این فکر کنیم که آیا این هم تعادل یونها مانند ذرات باردار مثل کلسیم در نورونها را کنترل میکند، زیرا این یک اتفاق رایج در صرع است. تا این مقاله هیچکس به این موضوع توجه نکرده بود که آیا این پروتئین سطح یون را کنترل میکند یا خیر.”
باتاچاریا همچنین با پزشکانی که توالییابی ژن تغییرات پروتئین TMEM184B را در انسان انجام دادهاند، ارتباط داشته است.
باتاچاریا گفت: “یکی از چیزهایی که ما میخواهیم بدانیم این است که آیا این جهشها، مخصوصاً جهشهایی که در بیماران مبتلا به صرع یا موارد مرتبط وجود دارند، باعث تحریک بیش از حدی که ما در نورون میبینیم، میشود یا خیر.
ما میتوانیم این کار را در مدل مگس میوه انجام دهیم زیرا روشهایی برای اندازهگیری فعالیت الکتریکی داریم و این کاری است که در مقاله انجام دادیم. کاری که ما میخواهیم انجام دهیم این است که این جهشهای انسانی را در ژنوم مگس قرار دهیم و ببینیم که آیا آنها همان تغییرات را در تحریکپذیری نورونها ایجاد میکنند یا خیر و اگر این کار را انجام دهند، ما میخواهیم دلیل آن را بدانیم.”
محققان همچنین متوجه شدند که لارو مگس، بدون Tmep هنگام خزیدن روی صفحه بسیار کندتر از سایر مگسها حرکت میکند. در نتیجه، آنها کنجکاو هستند که ببینند آیا این پروتئین علاوه بر اختلالاتی مانند صرع، ممکن است در سایر بیماریهای عصبی عضلانی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا ALS نیز نقش داشته باشد.
با عرض سلام و ادب
خدا را شکر که فعلا صرع با دارو قابل کنترل هست.
با تشکر
با سلام و درود. بله دقیقا