تحقیقات جدید می تواند علل ناشناخته صرع را توضیح دهد

به نظر می­‌رسد پروتئینی به نام Tmep با تغییر در رفتار یک کانالِ یونی، تحریک­‌پذیری نورون را کنترل می­‌کند و بر احتمالِ اینکه نورون برانگیخته شود، تاثیر می­‌گذارد.

به گفته سازمان ملی اختلالات عصبی و سکته (National Institute of Neurological Disorders and Stroke)، در بسیاری از موارد صرع (اختلالی که روند طبیعی فعالیت الکتریکی مغز را مختل می­‌کند و اغلب منجر به تشنج می­‌شود) علتِ اصلی ناشناخته است.

محققانِ دانشگاه آریزونا احتمالا توضیحاتی برای برخی از انواع صرع پیدا کرده و نتایج آن‌ها در مجله‌ی Molecular Neurobiology منتشر شده است.

پژوهشگران ژنی را در موش‌ها بررسی کردند که بر شکل‌گیری و عملکرد اتصالات بین ماهیچه و نورون‌هایی که حرکت بدن را کنترل می‌کنند، تأثیر می‌گذارد.

بیشتر بخوانید: صرع ، وقتی که مغز فریاد می‌کشد

تیفانی کو، سرپرست تیم تحقیق و تکنسین تحقیقاتی در آزمایشگاه UArizona Bhattacharya ، می‌گوید که آن‌ها کشف کردند زمانی که پروتئینی به نام TMEM184B که در غشای سلولی نورون‌ها قرار دارد، وجود نداشته باشد، نورون‌ها آسیب‌دیده و اغلب برانگیخته می‌شوند.

محققان متعجب بودند که چگونه نورون­‌های آسیب‌دیده ممکن است بر قابلیتِ نورون در برانگیختگی ماهیچه­‌ها تاثیر بگذارند. بنابراین کو و همکارانش در مطالعه­‌ی بعدی، پروتئینِ Tmep را در مگس­‌های میوه که مطالعه­‌ی سطح سلولی آن­ها آسان‌تر است، بررسی کردند.

مارتا باتاچاریا (Martha Bhattacharya)، استادیار دپارتمان علوم اعصاب و مدیر آزمایشگاه باتاچاریا، که مراحل اولیه بدتر شدن سلامت سلول­‌های مغز در بیماری­‌های عصبی را بررسی می­‌کند، می‌گوید: “چیزی که ما در مگس‌های میوه یافتیم این بود که به نظر می‌رسد نورون‌ها به یک محرک فردی بیش از حد واکنش نشان می‌دهند.”

این نشان می‌دهد که Tmep و TMEM184B  مسئول کنترل تحریک‌­پذیری نورون­‌ها هستند. باتاچاریا گفت: “این به اتفاقی که برای بیماران مبتلا به صرع می‌افتد مربوط می­‌شود، بنابراین ما فکر می‌­کنیم که ممکن است ژنی را شناسایی کرده باشیم که در برخی از انواع صرع دخیل است که توضیح دیگری ندارد.”

محققان فکر می‌کنند که Tmep ممکن است رفتار کانال‌های یونی­‌ای را که میزان کلسیم در سلول را کنترل می‌کنند، تغییر دهد و در نتیجه باعث احتمال برانگیختگی نورون شوند.

باتاچاریا گفت: “وقتی تغییرات سلولی را در مگس‌های میوه دیدیم، باعث شد به این فکر کنیم که آیا این هم تعادل یون‌ها مانند ذرات باردار مثل کلسیم در نورون‌ها را کنترل می‌کند، زیرا این یک اتفاق رایج در صرع است. تا این مقاله هیچ‌کس به این موضوع توجه نکرده بود که آیا این پروتئین سطح یون را کنترل می‌کند یا خیر.”

باتاچاریا همچنین با پزشکانی که توالی­‌یابی ژن تغییرات پروتئین TMEM184B را در انسان انجام داده­‌اند، ارتباط داشته است.

باتاچاریا گفت: “یکی از چیزهایی که ما می‌خواهیم بدانیم این است که آیا این جهش‌ها، مخصوصاً  جهش‌هایی که در بیماران مبتلا به صرع یا موارد مرتبط وجود دارند، باعث تحریک بیش از حدی که ما در نورون می‌بینیم، می­‌شود یا خیر.

ما می‌توانیم این کار را در مدل مگس میوه انجام دهیم زیرا روش‌هایی برای اندازه‌گیری فعالیت الکتریکی داریم و این کاری است که در مقاله انجام دادیم. کاری که ما می‌خواهیم انجام دهیم این است که این جهش‌های انسانی را در ژنوم مگس قرار دهیم و ببینیم که آیا آن‌ها همان تغییرات را در تحریک‌پذیری نورون‌ها ایجاد می‌کنند یا خیر و اگر این کار را انجام دهند، ما می‌خواهیم دلیل آن را بدانیم.”

محققان همچنین متوجه شدند که لارو مگس، بدون Tmep هنگام خزیدن روی صفحه بسیار کندتر از سایر مگس‌ها حرکت می‌کند. در نتیجه، آن‌ها کنجکاو هستند که ببینند آیا این پروتئین علاوه بر اختلالاتی مانند صرع، ممکن است در سایر بیماری‌های عصبی عضلانی مانند اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یا ALS نیز نقش داشته باشد.